Valda områden i hjärnan, som nära samarbetar med neuropetider och hormoner, är ansvariga för känslan av hunger och mättnad och aptitkontroll. Näringsbeteendet påverkas av överlevnadsinstinkt, men också av miljöfaktorer. Så läs vad som påverkar vår aptit.
Ny forskning visar att aptit och matpreferenser påverkas inte bara av välkända mekanismer utan också av genetiska mutationer och gliaceller i hjärnan, som hittills inte har associerats med ätbeteende.
Näringsbeteende: vad beror aptitkontrollen på?
Mekanismerna för att känna sig hungriga och aptitnivån är betingade av primära överlevnadsinstinkter. Överlevnad är beroende av den nuvarande livsmedelsförsörjningen för att möta de metaboliska behoven och lagringen av vissa mängder energi i form av fettvävnad, vilket är en reserv för att metabolismen ska fungera smidigt i tider med livsmedelsbrist. Näringsbeteendet stimuleras av många faktorer:
-
externa faktorer som kulturell, social, stress, temperatur, utseende, lukt och smak av mat;
-
inre såsom hunger, neuropeptider kontrollerad törst, fettvävnad och gastrointestinala hormoner och hedoniska känslor associerade med njutning av mat.
Samarbetet mellan hjärnan och det endokrina systemet är avgörande för aptiten och individuellt ätbeteende. Hjärnans uppgift är att känna igen mängden energi i kroppen och anpassa mängden mat som ätits till mängden kalorier som konsumeras av kroppen. Aptitkontroll påverkas av:
-
hypotalamus
Hypotalamus är en mandelstruktur som ligger inuti hjärnan som är ansvarig för många vitala funktioner, inklusive för aptitkontroll. Hypotalamus tar emot signaler som överförs genom specialiserade proteiner och hormoner, och på grundval av dem reglerar den mängden energi som matas och spenderas av kroppen. Rätt koncentrationer av proteiner och hormoner är ansvariga för vårt ätbeteende: att framkalla hungerkänslan och behovet av att nå mat.
-
insulin
Insulin är ett hormon som produceras i bukspottkörteln och som ökar blodnivån med mat. Tillsammans med leptin ansvarar den för information om kroppens energitillstånd. Blodinsulinnivåerna är höga i en positiv energibalans och sjunker när tillgänglig energi minskar. Höga insulinnivåer hämmar lusten att äta.
-
leptin
Leptin är ett annat hormon som är ansvarigt för ätbeteende. Producerad av fettceller är den ansvarig för att inducera mättnadskänslan och hämma produktionen och utsöndringen av neuropeptid Y - en av de starkaste stimulanserna för aptit och aptit. Leptins verkan leder till aktivering av lipolys, dvs. nedbrytning av fettvävnad och ökar kroppens energiförbrukning.
-
ghrelin
Ghrelin är ett hormon som stimulerar hypothalamus att göra dig hungrig. Det deltar i den långsiktiga regleringen av energibalansen och har den starkaste aptitstimulerande effekten av alla kända peptider hittills. Ghrelin har motsatt effekt av leptin.
-
melanokortiner
Melanokortiner-3 och -4 är proteinreceptorer som finns i hypotalamus och är involverade i kontrollen av ätfrekvensen. Låga nivåer av dessa receptorer inducerar ett näringsbeteende som leder till överätning och viktökning.
-
hjärnans belöningscenter
Belöningscentret spelar en nyckelroll för att skapa en positiv känsla för konsumtionen av vissa livsmedel. Vissa livsmedel orsakar en ökning av dopamin, vilket är förknippat med känslan av njutning när man äter. Aptiten för dessa produkter kan innebära överkonsumtion och äta för positiva intryck, och inte för att tillfredsställa hunger.
Ny upptäckt - roll gliaceller i aptitkontroll
Gliaceller är den typ av hjärnceller som har många funktioner. Nya studier visar att de också spelar en mycket viktig roll för att kontrollera aptiten och forma ätbeteendet. En grupp forskare från Massachusetts Institute of Technology fann i preliminära studier av gliaceller att de ansvarar för många funktioner som är analoga med hypothalamus, som är hjärnans huvudstruktur som styr aptiten. Studien av gliacellernas aktivitet gjordes tack vare användningen av moderna tekniker som gjorde det möjligt att skapa ett ämne (kallat CNO) som stimulerar dessa hjärnceller. I mössförsök visade sig CNO-administrering till djur och stimulering av gliaceller resultera i ökat matintag. Å andra sidan var undertryckande av glialaktivitet förknippad med lägre matkonsumtion än vanligt. Samtidigt noterades ingen ökning av kroppsvikt under en kort 3-dagars observation trots mycket högre energiintag. Man har dragit slutsatsen att gliaceller också kan vara inblandade i att stimulera energiförbrukande neuroner att konsumera överflödiga matkalorier. Det är ännu inte känt vilka mekanismer som används under interaktionen mellan gliaceller och nervceller. Detta är föremålet för Dr. Chens team vidare forskning om effekterna av gliaceller på aptitkontroll.
Hur bekämpar man hunger? Upptäck 6 beprövade sätt
Bristen på melanokortin-4-genen ökar aptiten för fett och minskar - för godis
Stödjare av kalorimat kan i allmänhet delas in i dem som föredrar produkter med högt socker- eller fettinnehåll. Det finns också människor som föredrar att välja mat som innehåller både fett och socker. Det visar sig att MC4R-receptorer (melanokortin-4) är inblandade i de val som formar vårt ätbeteende. I studier på möss har skador på hjärnans signalväg som involverar MC4R visat sig leda till ökad konsumtion av livsmedel med hög fetthalt. Samma mekanism har visats för människor. Studien som genomfördes vid University of Cambridge involverade smala, överviktiga och överviktiga personer med en defekt i MC4R-genen. Det fanns 3 curryrätter på smörgåsbordet, som såg ut och smakade detsamma men skilde sig åt i fettinnehåll. Enskilda rätter innehöll 20, 40 eller 60 procent kalorier från fett, men försökspersonerna var inte medvetna om detta. Det fanns inga signifikanta skillnader i konsumtion av delstorlekar mellan grupper, men överviktiga individer med en defekt i MC4R-genen åt 95 procent mer fett än magra individer och 65 procent mer än överviktiga individer. Ett liknande test utfördes för en maträtt med hög sockerhalt. Försökspersonerna serverades en efterrätt gjord av jordgubbar, vispad grädde och smulad maräng i 3 varianter - innehållande 8, 26 och 54 procent energi från socker. Efter att ha provat 3 desserter valde och åt folk den som de mest föredrog. Gruppen smala och överviktiga indikerade efterrätten med den högsta mängden socker som den godaste, medan gruppen med defekten av MC4R-genen angav att den var minst välsmakande. Forskare tror att människor som inte har MC4R-vägen är mer benägna att äta fettrika livsmedel och är omedvetna om det och bidrar till deras viktproblem. MC4R-genen är en av många som är ansvarig för fetma, och dess defekt drabbar troligen 1 procent av befolkningen.
Värt att vetaLeptingenmutation orsakar sjuklig fetma
Vissa människor drabbas av fenomenet monogen fetma. Det är associerat med mutationen av leptingenen och mutationen av leptinreceptorgenen. Dessa mutationer är sällsynta, men de inducerar stor fetma i barndomen. Mekanismerna för leptindysfunktion är olika, men de ger samma effekt - signifikant fetma, som börjar dyka upp under de första månaderna av livet.
Källor:
1. Ahima R.S. Och andra, Hjärnreglering av aptit och mättnad, Endocrinol Metab Clin North Am., 2008, 37 (4), 811-823
2. Chen N. et al., Direkt modulering av GFAP-uttryckande glia i den bågformade kärnan reglerar utfodring i två riktningar, eLife, 2016, 5
3. van der Klaauw A. A. et al., Divergerande effekter av central melanokortinsignalering på fett- och sackarospreferens hos människor, Naturkommunikation, 2016, 7
4. Ordförande och fysiologiska institutionen, Medical University of Karol Marcinkowski i Poznań, Aptitreglering,
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:jBxNkKq1NdYJ:www.kzf.amp.edu.pl/files/PL/LAKNIENIE.doc+&cd=3&hl=pl&ct=clnk&gl=pl
Rekommenderad artikel:
Aptit under kontroll av hormoner, eller hur hunger- och mättnadsmekanismen fungerar
-a-ryzyko-wady-serca-u-dziecka-porada-eksperta.jpg)
