Identifieringen av sådana biomarkörer kan ge det eftertraktade verktyget för att underlätta den tidiga användningen av behandlingar för att förhindra eller stoppa utvecklingen av sjukdomen, utan att människor har drabbats av kognitiv försämring.
De flesta kliniska prövningar med läkemedel som syftar till att stoppa hjärnskador från Alzheimers har misslyckats. Och många experter tror att huvudproblemet är att de administreras när hjärnskador redan har inträffat och patienter redan har symtom. «När vi ser patienter med högt blodtryck och högt kolesterol, väntar vi inte på att behandla hjärtsvikt. Och i Alzheimers kan det vara möjligt att göra detsamma, säger Marilyn Albert, huvudutredare för studien publicerad i Neurology. "Hittills har det dock varit mycket svårt att förutsäga sjukdomen i förväg, även om vi vet att den börjar utvecklas i hjärnan minst ett decennium innan de första symtomen började."
För den nya studien analyserade forskarna en serie biomarkörer som samlats in i BIOCARD-databasen - ett projekt som genomfördes mellan 1995 och 2005 om biomarkörer för demens - hos 265 friska medelålders frivilliga. Cirka tre fjärdedelar av gruppen hade en nära släkting med Alzheimers sjukdom, en riskfaktor för utvecklingen av denna störning.
Under perioden som varade arbetet, 1995-2005, genomfördes en serie neuropsykologiska tester årligen på frivilliga, som upprepades från 2009. Resultaten visade två redan kända viktiga proteiner: fosforylerad tau och beta-amyloid som De finns i cerebrospinalvätskan. Båda förutspådde mild kognitiv nedsättning - ofta en föregångare till Alzheimers sjukdom - minst fem år innan symptomen började. Dessutom såg de att ju större mängden tau och desto lägre mängd beta-amyloid, desto mer sannolikt skulle symtomen utvecklas. Även om det redan är känt att dessa proteiner finns i cerebrospinalvätskan hos patienter med avancerad sjukdom, ifrågasatte forskarna om de också var i kognitivt folk. "Och svaret är ja, " sade Albert.
Tallrikar och klöver
Hjärnorna hos människor med Alzheimers sjukdom har ett överflöd av två onormala strukturer: amyloida plack och tau-protein klöver. Plackarna, förklarar forskarna, är ansamlingar av beta-amyloidproteinet som samlas utanför nervcellerna, medan noderna eller kulorna bildas i nervcellerna. Och när denna situation inträffar börjar cellerna dö. I en normal hjärna hjälper tau-proteinet att upprätthålla neuronstrukturen, medan det i en med Alzheimers sjukdom är det motsatta.
Även om BIOCARD-studien var för nästan två decennier sedan, är dessa de första avgörande uppgifterna, särskilt eftersom det tar tid för en medelålders person att gå vidare till demens. I det här fallet hade endast 53 av de ursprungliga volontärerna kommit till mild kognitiv nedsättning eller demens, ett exempel, enligt Albert, tillräckligt stort för att dra preliminära slutsatser. De första symtomen inkluderar minnesstörningar.
Albert varnar emellertid för att andelen biomarkörer vid denna tidpunkt inte är tillräckligt exakt för att exakt förutsäga huruvida en person går till demens eller inte och en längre analys av denna grupp behövs på längre sikt. Men resultaten är giltiga, "inte bara kunde de vägleda användningen av de första behandlingarna med redan tillgängliga läkemedel, utan de kan också hjälpa till att testa nya läkemedel."
Källa: www.DiarioSalud.net
