Kan du få Alzheimers? Intervju med prof. Davidson

Alzheimers sjukdom är en av de mest mystiska sjukdomarna i nervsystemet. Det finns många hypoteser om orsakerna till det. Nyligen har vetenskapens värld berörts av informationen om att initieringen av nedbrytningen av hjärnbarkens funktioner kan inträffa som ett resultat av ... infektion. Vi pratar om denna hypotes, liksom andra problem relaterade till Alzheimers sjukdom med prof. Michael Davidson, en världsberömd expert på Alzheimers forskning.

Alzheimers sjukdom är av intresse för många forskare. Några faktorer i utvecklingen av sjukdomen är kända, dvs funktioner vars närvaro ökar den statistiska risken för att utveckla sjukdomen. Dessa inkluderar äldre ålder, kvinnligt kön, låg utbildningsnivå, diabetes och en nära relation med personer som tidigare har diagnostiserats med sjukdomen. Det finns dock ingen säkerhet om orsakerna. Den nya forskningsriktningen fastställs genom publicering av forskare från University College London på sidorna i tidskriften "Nature" (hela texten i artikeln i fråga kan läsas i Nature, Volym 525 Number 7568 pp157-284, 10 september 2015, http://www.nature.com/news/ obduktion-avslöjar-tecken-av-alzheimer-s-i-tillväxthormon-patienter-1.18331).

Vi pratar om det med prof. Michael Davidson, en världsberömd expert på Alzheimers forskning.

• Kan forskningen som publicerades i tidskriften Nature vara ett genombrott i kampen mot denna sjukdom?

Prof. Michael Davidson: Denna publikation är väldokumenterad och den första som antyder att Alzheimers sjukdom kan vara smittsam. Medan vi visste att en viss typ av demens - Creutzfeldt-Jakobs sjukdom - var smittsam, är detta bara en bråkdel av en procent av demens. Jag hoppas att forskarna från University College London har rätt, för det är mycket lättare att behandla en smittsam sjukdom än den multifaktoriella sjukdomen, som Alzheimers sjukdom anses vara. Vi måste dock komma ihåg att resultaten av forskning som publicerats även i prestigefyllda tidskrifter som "Nature", "The Lancet" eller "New England" inte kan upprepas hälften av tiden. Jag säger inte att det kommer att vara fallet den här gången, men statistik visar att det gäller nästan 2/3 av artiklarna som presenterar vetenskaplig forskning.

• Vad betyder det att denna sjukdom kan utvecklas till följd av infektion?

M.D.: Det handlar om närvaron av amyloidprotein i hjärnan, som bildar plack som förstör hjärnbarken. Forskare vid University College London upptäckte detta protein hos personer som injicerats med tillväxthormon. Naturligtvis betyder det inte att alla personer med demens som har amyloidplack i hjärnan smittades på detta sätt - de kunde ha utvecklat sjukdomen på ett helt annat sätt. Jag antar att amyloidproteinet kan överföras med kirurgiska instrument. För att bekräfta detta skulle vi behöva en mycket stor studie av minst 1000 personer som genomgick neurokirurgiska operationer i sin ungdom. Vi kunde spåra deras liv till en äldre ålder och jämföra dem med människors öde efter bukoperationer. Då skulle vi ta reda på om patienter efter neurokirurgisk operation är mer benägna att drabbas av Alzheimers sjukdom.

M.D.: Vi ärver praktiskt taget allt vi är. Alzheimers sjukdom, som hjärtinfarkt, är ärftlig på något sätt, men inte en gen utan en kombination av dem. En gen kan bara orsaka sällsynta sjukdomar, och Alzheimers sjukdom är vanligt. Epidemiologiska data visar att om vi har en första graders släkting kommer risken i vårt fall att öka - inte mycket, men ändå. En gen kan vara ansvarig för mycket mindre än 1% av demens. Om vi ​​talar om många gener eller deras kombinationer förändras situationen. Forskare utvecklar en matematisk modell av genomet för att ta reda på vilka genkombinationer som kan orsaka Alzheimers sjukdom. Men du måste också ta hänsyn till miljöfaktorer - varje uppsättning gener samverkar annorlunda med en specifik uppsättning miljöfaktorer, och detta döljer bilden. Ålder är den största riskfaktorn för Alzheimers sjukdom. Vanligtvis utvecklar människor mellan 78 och 82 år.

M.D.: Man brukade tro att det berodde på bristen på en enda signalsubstans, senare - att det utvecklades på grund av bristen på många neurotransmittorer, då - att ett specifikt protein var skyldigt. Den som skapade hjärnan förenklade inte våra uppgifter - det är ett mycket komplext organ.

Jag skulle jämföra Alzheimers sjukdom med cancer eller hjärt-kärlsjukdomar - precis som de är en sjukdom som orsakas av många faktorer. När vi lär känna dem noggrant kommer vi att kunna minska risken, behandla symtom och fördröja progression.

Jag skulle jämföra Alzheimers sjukdom med cancer eller hjärt-kärlsjukdomar - precis som de är en sjukdom som orsakas av många faktorer. När vi lär känna dem noggrant kommer vi att kunna minska risken, behandla symtom och fördröja progression.

• Finns det för närvarande experimentella terapier som ger hopp om framgångsrik behandling?

M.D.: Naturligtvis. Under de senaste 20 åren har vi testat ämnen som inducerar kroppen att producera antikroppar för att bekämpa amyloidprotein. Dessa antikroppar fungerar, men de förbättrar inte kognitionen. Kroppen återfår inte sin tidigare effektivitet, högst försämras inte patientens tillstånd. Därav slutsatsen att dessa typer av läkemedel bör ges till äldre människor som ännu inte har upplevt symtom på sjukdomen för att förhindra uppbyggnad av amyloidprotein.

• Detta innebär att farmakologiskt förebyggande kan rädda oss från Alzheimers sjukdom?

M.D.: Detta är en optimistisk version. Pessimistisk: att amyloidprotein inte är den verkliga orsaken till sjukdomen. Om man till exempel jämför detta med diabetes finns det högt blodsocker, men det orsakar inte blindhet. Och vid Alzheimers sjukdom: amyloidprotein är närvarande, men det orsakar inte demens. Forskning pågår. Läkemedel ges till friska människor eller personer i de tidiga stadierna av sjukdomen för att kontrollera deras effekter.

• Tror du att ett läkemedel kommer att hittas som kommer att eliminera denna sjukdom?

MD: Jag tror inte på ett läkemedel. Här är det som med högt blodtryck som behandlas med många preparat. Men jag tror att genom att använda olika metoder kommer vi att uppnå förbättringar.

Expert inom Alzheimers sjukdomsforskning och läkemedelsutveckling för demens. Han har publicerat över 250 verk i internationell vetenskaplig litteratur. Han har en professor vid Tel Aviv University. Medgrundare av det omfattande Angel Care Center for Senior Citizens under uppbyggnad i Wrocław.

De tre graderna av Alzheimers sjukdom

• Mild demens

Uppmärksamhetsstörningar och problem med att komma ihåg ny information visas. Arbetsminnet misslyckas, d.v.s. minnet om för närvarande utförda aktiviteter. Koncentrationssvårigheter försämrar minnesspåren i hjärnan - patienten vet inte var tangenterna ska ställas, han ställer samma frågor eftersom han inte kommer ihåg att svaret redan har givits. Depression, humörsvängningar, personlighetsstörningar, isolering från omgivningen etc. uppträder.

• Måttlig demens

Förutom minnesstörningar finns det också orienteringsstörningar (först på främmande platser och senare också på välbekanta, t.ex. patienten förvirrar golv, lägenheter) och tal (svårigheter att hitta rätt ord eller namnge olika saker). Patienten känner inte igen familjemedlemmar, är aggressiv, irriterad eller apatisk, har hallucinationer och vanföreställningar, oftast av förföljelse eller äktenskaplig otrohet. Det måste vara under ständig vård.

• Mycket avancerad demens

Patienten tappar förmågan att utföra vardagliga aktiviteter. Han kan inte klä sig, förbereda en måltid, inte använda bestick etc. Han kan inte skilja mellan människor omkring sig, tiden på dagen och natten. Dess silhuett lutas framåt. Han har svårt att gå och han är ovillig att gå upp
från sängen. Det finns problem med urin- och avföringsinkontinens och sväljningsstörningar, vilket leder till utmattning av kroppen.

Hjärnskanning

Tack vare en PET-skanner (positronemissionstomografi) kan vi se hjärnan och se hur amyloidproteinet som förstör hjärnbarken ser ut. Resultaten av forskningen är förvånande: vissa människor har inte demens trots en ganska stor ansamling av amyloidprotein. I andra utvecklas demens trots liten proteinackumulering. Dessutom verkar det som att människor som redan lider av demens inte ökar mängden amyloidprotein i hjärnan när sjukdomen fortskrider. Det är troligt att uppbyggnaden av detta protein i hjärnan börjar mycket tidigare än de första symptomen på Alzheimers sjukdom.