Tisdagen den 2 april 2013.- Ett internationellt team av forskare har kartlagt telomeras för första gången, ett enzym som kan skapa nya kromosomändar, kallad celltelomerer, det vill säga ett enzym som har en slags föryngrande effekt på åldrande Normal mobiltelefon, enligt resultaten av forskningen, publicerad i tidskriften 'Nature Genetics' och som representerar ett steg framåt i kampen mot cancer.
Kartläggningen av den "cellulära ungdomskällan", telomeras, är ett av resultaten från ett viktigt forskningsprojekt där mer än tusen forskare från hela världen deltog under fyra års hårt arbete med blodprover från mer än 200 000 människor Detta är det största samarbetsprojektet som utförs inom cancergenetik, enligt författarna.
Stig E. Bojesen, forskare vid fakulteten för hälso- och medicinska vetenskaper vid Köpenhamns universitet och en personlig specialist på avdelningen för klinisk biokemi vid universitetssjukhuset i Köpenhamn, i Herlev, ledde insatserna för att schematisera telomeras. "Vi har upptäckt att skillnader i telomergenen är förknippade med både risken för olika typer av cancer och längden på telomerer, " säger han.
Enligt hans åsikt var det "överraskande" konstaterandet att de varianter som orsakar sjukdomen inte var desamma som de som har ändrat telomerernas längd. "Detta antyder att telomeras spelar en mycket mer komplex roll än tidigare trott, " tillägger Stig E. Bojesen.
Telomeraskartläggning är en viktig upptäckt eftersom telomeras är en av de mest grundläggande enzymerna inom cellbiologi och förlänger telomerer så att de kan få samma längd som innan de börjar med celldelning. Kartläggning av telomeras kan bland annat öka medvetenheten om cancer och deras behandling, samt illustrera nya resultat av den genetiska korrelationen mellan cancer och telomerlängd, säger Bojesen.
Den mänskliga kroppen består av femtio miljarder celler och varje cell har 46 kromosomer, som är strukturerna i kärnan som innehåller vårt ärftliga material, DNA. Ändarna på alla kromosomer skyddas av så kallade telomerer, som skyddar kromosomer som plasthöljet i slutet av en skosnör. Men varje gång en cell delar sig blir telomerer lite kortare och blir så småningom för korta för att skydda kromosomer.
Vissa speciella celler i kroppen kan aktivera telomeras, vilket i sin tur kan förlänga telomerer. Könsceller eller andra stamceller som måste kunna dela mer än normala celler har detta kännetecken, men tyvärr har cancerceller upptäckt tricket och är kända för att också producera telomeras och därför förblir konstgjorda unga.
Telomerasgenen spelar därför en viktig roll i cancerbiologin, och det är just genom att identifiera cancergenerna som forskare föreställer sig att identifieringsgraden och behandlingen kan förbättras.
"Våra resultat är mycket överraskande och pekar i många riktningar. Men, som är fallet med all bra forskning, ger vårt arbete många svar, men lämnar fler frågor, " avslutar Stig E. Bojesen.
Detta storskaliga samarbete har resulterat i 14 artiklar som kommer att publiceras samtidigt: sex av dem i samma utgåva av 'Nature Genetics' och de återstående åtta i andra tidskrifter. Alla artiklar från de många forskare som är involverade i projektet fokuserar på sambandet mellan miljö, genetik och cancer, särskilt bröstcancer, äggstockscancer och prostatacancer.
Således har detta internationella forskarsamarbete upptäckt fem nya regioner i det mänskliga genomet som är kopplade till en ökad risk för att utveckla äggstockscancer, vars resultat publiceras i fyra studier, två i Nature Communications och två i Nature Genetics. För detta analyserades mer än 40 000 kvinnors genetiska information.
Forskningen publiceras som en del av en samordnad publikation av de nya uppgifterna från Gene-environment Oncology Collaboration Studies (COG), ett internationellt forskningssamarbete med deltagande av forskare från Europa, Asien, Australien och Nordamerika för att identifiera genetiska variationer som gör vissa människor mottagliga för att utveckla bröst-, prostata- och äggstockscancer.
Ärvda mutationer i BRCA1- och BRCA2-generna ökar dramatiskt risken för äggstockscancer. Genetiska tester för BRCA1 och BRCA2 kan identifiera kvinnor som skulle ha mer nytta av kirurgi för att förhindra äggstockscancer, men detta är relevant för mindre än 1 procent av befolkningen.
Andra genetiska varianter som är vanligare kan också påverka risken för äggstockar. Ovarian Cancer Association Consortium har tidigare beskrivit sex genetiska skillnader och nu har COG-projektet hittat fem till.
Å andra sidan har forskare från University of York i Storbritannien upptäckt drivkraften bakom utvecklingen av prostatacancer. Hans forskning, publicerad i 'Nature Communications' och finansierad av välgörenheten 'Yorkshire Cancer Research', avslöjar förekomsten av ett DNA som inducerar cancer för att anpassa stamceller extraherade från mänskliga prostatacancer.
Detta öppnar vägen för utveckling av läkemedel som riktar sig till stamceller, vilket leder till effektivare behandlingar som agerar mot sjukdomen. Medan andra cancerceller kan förstöras av nuvarande terapier, kan stamceller förhindra deras effekter, vilket leder till återfall av cancer, men detta team undersökte de exakta molekylära egenskaperna som gör att dessa celler kan spridas, överleva och motstå aggressiva behandlingar som strålning och kemoterapi.
"Vid blodcancer som leukemi omorganiseras DNA under en händelse känd som kromosomal translokation, vilket resulterar i ett mutantprotein som driver cancerframsteg. Även om liknande omarrangemang nyligen har upptäckts i fasta cancer, fram till nu, det är inte känt hur cellfunktioner härstammar. Vårt arbete har utmanat denna idé, förklarar professor Norman Maitland, chef för YCR Cancer Research Unit.
Professor Maitlands team vid universitetsavdelningen för biologi har hittat dessa genetiska olyckor i stamceller med prostatacancer och har visat att de leder till att en specifik cancerrelaterad gen inom celler som kallas ERG aktiveras på ett adekvat sätt. . Det tros att denna aktivering gör att stamceller förnyas oftare.
Källa:
Taggar:
Näring Sexualitet Diet-Och Näringslära
Kartläggningen av den "cellulära ungdomskällan", telomeras, är ett av resultaten från ett viktigt forskningsprojekt där mer än tusen forskare från hela världen deltog under fyra års hårt arbete med blodprover från mer än 200 000 människor Detta är det största samarbetsprojektet som utförs inom cancergenetik, enligt författarna.
Stig E. Bojesen, forskare vid fakulteten för hälso- och medicinska vetenskaper vid Köpenhamns universitet och en personlig specialist på avdelningen för klinisk biokemi vid universitetssjukhuset i Köpenhamn, i Herlev, ledde insatserna för att schematisera telomeras. "Vi har upptäckt att skillnader i telomergenen är förknippade med både risken för olika typer av cancer och längden på telomerer, " säger han.
Enligt hans åsikt var det "överraskande" konstaterandet att de varianter som orsakar sjukdomen inte var desamma som de som har ändrat telomerernas längd. "Detta antyder att telomeras spelar en mycket mer komplex roll än tidigare trott, " tillägger Stig E. Bojesen.
Telomeraskartläggning är en viktig upptäckt eftersom telomeras är en av de mest grundläggande enzymerna inom cellbiologi och förlänger telomerer så att de kan få samma längd som innan de börjar med celldelning. Kartläggning av telomeras kan bland annat öka medvetenheten om cancer och deras behandling, samt illustrera nya resultat av den genetiska korrelationen mellan cancer och telomerlängd, säger Bojesen.
Den mänskliga kroppen består av femtio miljarder celler och varje cell har 46 kromosomer, som är strukturerna i kärnan som innehåller vårt ärftliga material, DNA. Ändarna på alla kromosomer skyddas av så kallade telomerer, som skyddar kromosomer som plasthöljet i slutet av en skosnör. Men varje gång en cell delar sig blir telomerer lite kortare och blir så småningom för korta för att skydda kromosomer.
Vissa speciella celler i kroppen kan aktivera telomeras, vilket i sin tur kan förlänga telomerer. Könsceller eller andra stamceller som måste kunna dela mer än normala celler har detta kännetecken, men tyvärr har cancerceller upptäckt tricket och är kända för att också producera telomeras och därför förblir konstgjorda unga.
Telomerasgenen spelar därför en viktig roll i cancerbiologin, och det är just genom att identifiera cancergenerna som forskare föreställer sig att identifieringsgraden och behandlingen kan förbättras.
"Våra resultat är mycket överraskande och pekar i många riktningar. Men, som är fallet med all bra forskning, ger vårt arbete många svar, men lämnar fler frågor, " avslutar Stig E. Bojesen.
Detta storskaliga samarbete har resulterat i 14 artiklar som kommer att publiceras samtidigt: sex av dem i samma utgåva av 'Nature Genetics' och de återstående åtta i andra tidskrifter. Alla artiklar från de många forskare som är involverade i projektet fokuserar på sambandet mellan miljö, genetik och cancer, särskilt bröstcancer, äggstockscancer och prostatacancer.
MER GENETISKA VARIANTER FÖR äggstockscancer
Således har detta internationella forskarsamarbete upptäckt fem nya regioner i det mänskliga genomet som är kopplade till en ökad risk för att utveckla äggstockscancer, vars resultat publiceras i fyra studier, två i Nature Communications och två i Nature Genetics. För detta analyserades mer än 40 000 kvinnors genetiska information.
Forskningen publiceras som en del av en samordnad publikation av de nya uppgifterna från Gene-environment Oncology Collaboration Studies (COG), ett internationellt forskningssamarbete med deltagande av forskare från Europa, Asien, Australien och Nordamerika för att identifiera genetiska variationer som gör vissa människor mottagliga för att utveckla bröst-, prostata- och äggstockscancer.
Ärvda mutationer i BRCA1- och BRCA2-generna ökar dramatiskt risken för äggstockscancer. Genetiska tester för BRCA1 och BRCA2 kan identifiera kvinnor som skulle ha mer nytta av kirurgi för att förhindra äggstockscancer, men detta är relevant för mindre än 1 procent av befolkningen.
Andra genetiska varianter som är vanligare kan också påverka risken för äggstockar. Ovarian Cancer Association Consortium har tidigare beskrivit sex genetiska skillnader och nu har COG-projektet hittat fem till.
Å andra sidan har forskare från University of York i Storbritannien upptäckt drivkraften bakom utvecklingen av prostatacancer. Hans forskning, publicerad i 'Nature Communications' och finansierad av välgörenheten 'Yorkshire Cancer Research', avslöjar förekomsten av ett DNA som inducerar cancer för att anpassa stamceller extraherade från mänskliga prostatacancer.
Detta öppnar vägen för utveckling av läkemedel som riktar sig till stamceller, vilket leder till effektivare behandlingar som agerar mot sjukdomen. Medan andra cancerceller kan förstöras av nuvarande terapier, kan stamceller förhindra deras effekter, vilket leder till återfall av cancer, men detta team undersökte de exakta molekylära egenskaperna som gör att dessa celler kan spridas, överleva och motstå aggressiva behandlingar som strålning och kemoterapi.
"Vid blodcancer som leukemi omorganiseras DNA under en händelse känd som kromosomal translokation, vilket resulterar i ett mutantprotein som driver cancerframsteg. Även om liknande omarrangemang nyligen har upptäckts i fasta cancer, fram till nu, det är inte känt hur cellfunktioner härstammar. Vårt arbete har utmanat denna idé, förklarar professor Norman Maitland, chef för YCR Cancer Research Unit.
Professor Maitlands team vid universitetsavdelningen för biologi har hittat dessa genetiska olyckor i stamceller med prostatacancer och har visat att de leder till att en specifik cancerrelaterad gen inom celler som kallas ERG aktiveras på ett adekvat sätt. . Det tros att denna aktivering gör att stamceller förnyas oftare.
Källa:
