En ny studie ger ny information om mekanismerna genom vilka ett conotoxin, Vc1.1, hämmar smärta. Fyndet förklarar smärtstillande krafter hos detta naturliga toxin och kan leda till utveckling av syntetiska former av Vc1.1, för att behandla vissa typer av neuropatisk smärta hos människor.
Neuropatisk smärta, en form av kronisk smärta som uppstår i samband med skada (eller dysfunktion) i nervsystemet, kan vara funktionshindlande och svår att behandla, och det medicinska samfundet är angelägen om att hitta bättre metoder för att mildra effekterna av detta störning som kan bli allvarlig. Neuropatisk smärta är förknippad med förändringar i signalöverföring mellan nervceller, en process som beror på flera typer av spänningsberoende kalciumjonkanaler (VGCC). Men på grund av vikten av dessa kanaler i medling av normal neurotransmission kan användning av dem som läkemedelsmål mot neuropatisk smärta potentiellt leda till alltför problematiska biverkningar.
I tidigare studier visade David Adams team från RMIT University i Melbourne, Australien att Vc1.1 agerade mot neuropatisk smärta hos möss. Dessa forskare fann att, i stället för att agera direkt genom att blockera de spänningsberoende kalciumjonkanalerna, fungerar Vc1.1 genom GABA-typ B-receptorer (GABAB) för att hämma N-typskanaler (Cav2.2).
Nu visar Adams, Géza Berecki och deras kollegor från det ovannämnda universitetet och Queensland, även i Australien, att Vc1.1 också agerar genom GABA-receptorer av typen B för att hämma en andra och mystisk klass neuronala VGCC: er varav det var känt att de är involverade i smärtsignalering, men som mycket lite var känt: kanaler av R-typ (Cav2.3). Deras nya upptäckter kommer inte bara att hjälpa till att lösa mysteriet om funktionen i Cav2.3, utan också identifiera dem som mål för smärtstillande konotoxiner.
Källa: www.DiarioSalud.net
